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Définition · sémiologie · étiologies · CAT
Le brusque rejet par la bouche d’une partie ou de la totalité du contenu gastrique.
De cause organique.
Unique, peu nombreux, peu abondants, épisodiques et aigus.
Multiples, quotidiens, plus ou moins abondants.
Se voient dans certaines affections :
Alimentaire, bilieuse, hématique, fécaloïde.
Tardifs, alimentaires.
Fécaloïdes.
Digestives :
Intestinales :
Extra-digestives :
Pathologies chirurgicales abdominales et pelviennes +++ :
Pathologies médicales abdominales et pelviennes :
Pathologies métaboliques :
Pathologie infectieuse : gastroentérite aiguë, toxi-infection alimentaire
Grossesse
Chimiothérapie et prise de certains médicaments
Pathologies neurologiques : HTA, syndrome méningé, syndrome de Wallenberg
Maladie de Ménière
Évaluer le retentissement.
Éliminer une urgence chirurgicale +++ : péritonite, syndrome occlusif.
Bilan étiologique : β-HCG +++, ECG +++, ASP / Échographie.
Traitement symptomatique +++ :
Traitement étiologique.
Digestives : sténose du pylore, sténose du grêle, pseudo-obstruction intestinale, sténose duodénale, gastroparésie.
Pathologies neurologiques : hypertension intracrânienne, migraine, pathologie du labyrinthe.
Hypothyroïdie · Dysautonomie · Origine psychiatrique.
Distension abdominale sus-ombilicale.
Durcissement intermittent de l’épigastre.
Examen de l’abdomen : ondulations péristaltiques ; clapotage à jeun.
Examens complémentaires à pratiquer :
Mécanismes · interrogatoire · syndrome dysentérique · étiologies
Douleurs abdominales, nausées, vomissements.
Des faux besoins.
Besoin irrésistible d’aller à la selle avec ou sans émission de selle.
Tension douloureuse intra-rectale.
Début brutal, présence de facteurs déclenchants, selles liquides, signes de déshydratation.
Virales, mycosiques, parasitaires.
Bactériennes :
Diarrhée aiguë, survenant rapidement après la prise de l’aliment, accompagnée de douleurs abdominales, évoluant favorablement et rapidement.
Coliques :
Grêlique : selles volumineuses, molles, grasses, luisantes et fétides, émises sans douleur, dues à une malabsorption ; s’accompagne d’une stéatorrhée.
Diarrhée hydro-électrolytique, post-prandiale, impérieuse, accompagnée de coliques, sans retentissement sur l’état général.
Composée de selles liquides, peut contenir des fragments alimentaires.
Causes : diabète, hyperthyroïdie.
Définition · examen · causes · CAT
Le rejet de selles surdigérées, déshydratées, en rapport avec un prolongement du transit intestinal et parfois une émission de fausses diarrhées.
Mécanismes : retard d’évacuation ; anomalie de progression.
Examen digestif.
Examen proctologique, à la recherche :
Signes accompagnateurs : ballonnement abdominal.
Organiques : colites ; cancer (colique, rectale).
Fonctionnelles : alitement, erreur diététique, déséquilibre hormonal.
Obstacles colorectaux :
Métaboliques :
Neurologiques : myasthénie, maladie de Parkinson, sclérose en plaques, AVC, maladie de Hirschsprung.
Médicamenteuses : neuroleptiques, anticholinergiques, opiacés, antidépresseurs.
Idiopathiques (la plus fréquente) :
Interrogatoire : médicaments, activité physique.
Examen clinique : toucher rectal (fécalome), signes d’hypothyroïdie.
Éliminer un syndrome occlusif +++.
ASP : stase stercorale, pas de niveaux hydro-aériques / ÉCHO.
Biologie : glycémie, TSH, calcémie, kaliémie.
Coloscopie · Manométrie ano-rectale.
Prise en charge thérapeutique :
Définitions · mécanismes · causes
Rejet par la bouche et l’anus de sang provenant du tube digestif.
Hématémèses : rejet par la bouche de sang provenant du tube digestif, se produit au cours d’efforts de vomissements. Hémorragie extériorisée, traduit une lésion digestive haute.
Mélénas : rejet par l’anus de selles noires colorées par le sang (couleur noire du sang digéré), provenant du tube digestif sus-méso-colique.
Rectorragies : rejet par l’anus de sang rouge provenant du tube digestif.
Émission par l’anus d’un liquide épais noirâtre rappelant le goudron, se composant de selles d’odeur fade.
Le fer, le bismuth, le charbon.
Sémiologie · Murphy · origines · explorations
Motif fréquent de consultation, d’origine digestive ou extra-digestive.
Peut siéger au niveau de l’un des 9 quadrants de l’abdomen.
Irradiation : ascendante, descendante, postérieure, et le cadre colique.
Différents types : crampe, brûlure, colique, pesanteur.
Signes accompagnateurs : vomissements, hémorragies, troubles du transit, ictère ; fièvre, signes de choc, déshydratation, amaigrissement.
Recherche d’un point douloureux à la palpation.
Murphy positif : douleur vive ; inhibition de l’inspiration profonde.
Gastrique : ulcère, perforation gastrique, gastrite, cancer gastrique.
Pancréatique : pancréatite aiguë ou chronique.
Vésiculaire : colique hépatique, douleur cholédocienne.
Intestinale : colique grêlique, appendiculaire, péritonéale.
Vésicale.
Vasculaire : infarctus mésentérique, angor abdominal.
Rapportées : hypoglycémie, insuffisance surrénalienne, diabète sucré, saturnisme, épilepsie.
Troubles psychologiques · atteinte vertébrale · épanchement pleural.
Pancréatite aiguë :
Colique hépatique — principal examen complémentaire : une échographie abdominale.
Douleur colique, très intense, accompagnée de vomissements et d’arrêt des matières et des gaz.
À l’examen clinique : météorisme intestinal.
Une appendicite aiguë ; une perforation d’organe creux.
La douleur de la péritonite aiguë est d’intensité variable, augmentée par : la toux, l’éternuement, la palpation abdominale, la défécation.
À l’examen : contracture abdominale diffuse — « ventre de bois ».
Urologique : pyélonéphrite aiguë, colique néphrétique, prostatite, rétention aiguë d’urine.
Vasculaire : angor mésentérique, ischémie mésentérique, anévrisme abdominal (syndrome fissuraire).
Physiopathologie · syndromes · types · causes · explorations
Bilirubine libre — Hème → hémolyse pathologique.
Conjugaison : déficit enzymatique en glycuronyl-transférase ; inhibition médicamenteuse.
Excrétion : affection héréditaire (Sd de Dubin-Johnson) ; ictère des cirrhoses ; hépatite virale.
Excrétion (cholestase) : intra-hépatique (canalicules biliaires) ; extra-hépatique (cholédoque).
Une hyperbilirubinémie conjuguée.
Rétention biliaire surtout par obstacle de la voie biliaire principale.
Il associe :
Se voit en cas de destruction des cellules hépatiques, essentiellement en cas d’hépatite virale.
Mode de début : progressif ou brutal.
Date de début : phase d’incubation, délais d’apparition des symptômes.
Notion de période pré-ictérique (prodrome) : asthénie ; triade classique : céphalées, urticaire, arthralgies (→ hépatite virale).
Mode évolutif : récidivant ou progressif ; aigu ou chronique.
Ictère hémolytique chronique : intensité modérée, selles foncées, urines claires ou orangées ; pas de prurit ; splénomégalie ; pâleur cutanéo-muqueuse.
Ictère hémolytique aigu : augmentation de la bilirubine indirecte, anémie, augmentation du taux de réticulocytes.
Terrain : femme d’âge moyen.
Antécédents de colique hépatique.
Mode d’installation de l’ictère : succession chronologique de douleur (colique hépatique) → fièvre → ictère en moins de 48 h (syndrome cholédocien).
La fièvre peut réaliser un accès angio-cholitique : frissons, fièvre à 40°, sueurs.
L’ictère est d’intensité modérée avec décoloration incomplète des selles et urines foncées.
Hépatomégalie discrète ou absente. Pas de vésicule palpable (vésicule scléro-atrophique) mais signe de Murphy positif : loi de Courvoisier et Terrier (non absolue). Évolution par poussées.
Examens : syndrome de rétention, hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile. Exploration des voies biliaires : échotomographie + CPRE en période ictérique ; Bili-IRM en période non ictérique.
Interrogatoire : âge, lithiase biliaire, transfusion, médicaments, alcoolisme chronique.
Circonstances d’installation : ictère isolé ou avec altération de l’état général ; association à un syndrome fébrile, un prurit, des douleurs abdominales ; urines foncées et selles décolorées ; phase pré-ictérique pseudo-grippale.
Examen clinique : hépatomégalie, ascite, signes d’HTP, signes d’insuffisance hépatocellulaire, masse abdominale, adénopathies.
Biologie : bilan hépatique complet avec bilirubine libre et conjuguée ; cholestérolémie ; électrophorèse des protéines sanguines ; TP, facteur V, NFS, sérologies virales A, B, C.
Morphologie — Échographie abdominale +++ :
Tumeurs des voies biliaires extra-hépatiques :
Tumeurs des voies biliaires intra-hépatiques : cancer du hile hépatique (adénocarcinome, hépatomégalie sans grosse vésicule) ; cholangio-carcinome (ictère d’installation progressive).
Tumeur intra-hépatique : métastases hépatiques ; cancer primitif du foie.
Obstacles secondaires à une pathologie non tumorale : lithiase de la VBP +++, cholangite sclérosante, pancréatite chronique, hydatidose.
Bilirubine conjuguée, atteinte hépatique : hépatite virale ; médicamenteuse (Di-Antalvic, Érythromycine, Augmentin) ; alcoolique, auto-immune, bactérienne. Cirrhose biliaire primitive (femme, Ac anti-mitochondries de type M2 ; PBH : cholangite lymphocytaire destructrice). Granulomatose hépatique.
Bilirubine conjuguée d’origine génétique : maladie de Dubin-Johnson ; syndrome de Rotor.
Bilirubine non conjuguée : hémolyse ; causes héréditaires : maladie de Gilbert, syndrome de Crigler-Najjar.
Terrain : homme de 50 ans ou plus. Pas d’antécédents.
Période pré-ictérique : plusieurs semaines, altération rapide de l’état général (amaigrissement, asthénie), signes digestifs (anorexie, parfois douleur pancréatique).
L’ictère : s’installe insidieusement et fonce progressivement (« bronze florentin ») ; urines très foncées et mousseuses, selles décolorées (« blanc mastic ») ; intoxication par les sels biliaires : prurit féroce avec lésions de grattage, bradycardie, hypotension artérielle.
Hépatomégalie importante (de cholestase). Vésicule palpable, pas de signe de Murphy. Évolution sans rémission.
Examens : syndrome de rétention franc ; échographie + CPRE : compression du cholédoque par la tumeur pancréatique.
Tableau d’un ictère grave reconnu par l’association de trois signes cliniques :
Taux de prothrombine inférieur à 30 % → syndrome d’insuffisance hépatocellulaire majeur.
L’ictère est le plus souvent un signe de décompensation de la cirrhose et un signe de gravité.
Signes cliniques — aspect du foie : taille (hypertrophie, atrophie ou normale) ; consistance (bord inférieur tranchant).
Signes d’HTP : splénomégalie, ascite, circulation veineuse collatérale abdominale, hémorragies digestives.
Présence d’angiomes stellaires.
Examens : exploration fonctionnelle hépatique (hyperbilirubinémie mixte ou directe, syndrome d’IHC, syndrome inflammatoire) ; œso-gastro-duodénoscopie (varices œsophagiennes) ; ponction-biopsie du foie.
Hypertension portale · hépatomégalie · insuffisance hépatocellulaire
Clinique : notion d’alcoolisme, perte de poids, antécédents, troubles digestifs.
Palpation hépatique : bord inférieur dur et tranchant ou mousse. Consistance : dure, ferme. Recherche de signes généraux.
Bilan : bilan hépatique complet, facteur V, électrophorèse des protéines sanguines, sérologies hépatite B/C. Selon le contexte : marqueurs tumoraux, immunologie (Ac anti-muscle lisse, LKM), fer, cuprémie.
Imagerie : échographie abdominale, TDM abdominale, IRM abdominale.
Insuffisance du foie à assurer ses fonctions de synthèse, stockage et épuration.
Signes :
Diagnostic positif · ponction · causes
Clinique : pesanteur abdominale, abdomen distendu, prise de poids ; matité déclive des flancs et de l’hypogastre, à limite supérieure concave vers le haut, matité déclive et mobile.
Palpation : signe du glaçon ; signe du flot.
Signe du glaçon : dépression brusque de la paroi abdominale qui refoule le foie, donnant un choc en retour.
Échographie abdominale : épanchement de petite abondance.
Ponction exploratrice +++ :
Cirrhose +++.
Pathologies péritonéales : carcinose péritonéale, tuberculose, mésothéliome péritonéal, maladie gélatineuse du péritoine.
Origine cardiaque : insuffisance cardiaque droite, péricardite chronique constrictive, cardiomyopathies.
Autres (hypoalbuminémie) : syndrome néphrotique, entéropathie exsudative, dénutrition.
Autres causes : syndrome de Budd-Chiari, syndrome de Demons-Meigs.
Appendicite · péritonite · occlusion intestinale aiguë
Complications : plastron appendiculaire, abcès appendiculaire, péritonite aiguë généralisée.
Postopératoires : abcès du cul-de-sac de Douglas, abcès de paroi, lâchage du moignon appendiculaire, occlusion digestive.
Urgence chirurgicale +++.
Peut être :
Perforation d’ulcère gastroduodénal : douleur brutale « en coup de poignard » ; ASP : pneumopéritoine (croissant clair sous-diaphragmatique).
Péritonite appendiculaire : signes prédominant dans la fosse iliaque droite.
Péritonite biliaire : perforation vésiculaire.
Perforation sigmoïdienne (péritonite stercorale) : diverticulite sigmoïdienne compliquée.
Autres : pancréatite nécrosante, salpingite compliquée, cancer colique.
Causes mécaniques (obstacle sur le grêle ou le côlon) :
Causes fonctionnelles : iléus (paralytique) ; causes iatrogènes et métaboliques : morphine, hypokaliémie, hypothyroïdie.